형성, 대학과 대학
산화 스트레스 : 메커니즘의 역할, 지표
스트레스는 내부 또는 외부 환경의 작용에 대한 신체의 비특이적 반응으로 간주된다. 이 정의는 H. Selye (캐나다 생리 학자)의 실천으로 도입되었다. 어떤 행동이나 상태가 스트레스를 야기 할 수 있습니다. 그러나, 하나는 하나 개의 요소를 구별하고 반응 본체의 주요 원인을 호출 할 수 있습니다.
특징
반응을 분석하는 것은 부적합 때의 상황 (즐거운하거나 불쾌한)의 본체에 위치하는지 여부. 관심의 조건 하에서 적응의 요구 또는 재 배열의 강도입니다. 주로 자극 에이전트에 의해 영향을받는 몸은 유연하게 대응하고 상황에 적응하는 능력을 반대한다. 따라서, 우리는 다음과 같은 결론을 도출 할 수 있습니다. 스트레스 영향 인자의 경우 체내에서 발행 복잡한 적응 반응이다. 이러한 현상은 과학 일반 적응 증후군이라고합니다.
단계
적응 증후군은 단계에서 발생합니다. 우선 불안의 무대를 온다. 이 단계에서 몸에 미치는 영향에 대한 직접적인 반응을 표현한다. 두 번째 단계 - 저항. 이 단계에서 몸 상태를 극대화하도록되어있다. 피로의 마지막 단계에서 발생합니다. 유기체가 보유 사용의 이전 단계를 통과합니다. 따라서, 최종 단계들은 크게 고갈된다. 그 결과, 체내 구조적 재 배열을 시작한다. 그러나 많은 경우에 생존하는 것만으로는 충분하지 않습니다. 따라서, 돌이킬 수없는 에너지 저장이 고갈되고, 몸은 적응을 중단.
산화 스트레스
и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. 항산화 시스템과 특정 조건에서 프로 산화제는 불안정한 상태로 제공됩니다. 후자의 원소의 조성은 자유 라디칼 또는 산소와 같은 다른 반응 종의 형성을 강화시키는 활성 역할을하는 모든 요소를 포함한다. могут быть представлены разными агентами. 산화 스트레스의 손상 효과의 기본 메커니즘은 다른 에이전트에 의해 표현 될 수있다. 미토콘드리아 호흡의 결함, 특정 효소 이러한 셀룰러 요인 일 수있다. могут быть и внешними. 산화 스트레스의 메커니즘은 외부 될 수 있습니다. 이들은 특히, 등등 흡연, 약물, 대기 오염 등이 포함됩니다.
활성 산소
그들은 지속적으로 인체에 형성된다. 어떤 경우에는, 그것은 임의의 화학 공정에 의해 발생합니다. 예를 들어, 히드 록실 라디칼 (OH)가 존재한다. 외형 방사선 의한 전자의 누설 및 그 전송 체인에 대한 초과 산화물 방출 낮은 수준의 이온화 상수 노출과 관련된다. 다른 경우에는 대 식세포의 활성화 및 내피 세포에 의한 산화 질소의 생성에 의한 라디칼의 발생.
산화 스트레스의 메커니즘
의 발생 프로세스 자유 라디칼 약 균형과 표현 생물 반응을. 이 경우, 라디칼에 찬성 상대의 균형을 이동하는 것은 매우 쉽습니다. . 중단 세포 생화학 및 산화 스트레스의 결과가 발생한다. 위치에있는 요소의 대부분은 불균형의 중간 정도를 허용합니다. 이 복기 구조에서 세포의 존재 때문이다. 그들은 파악하고 손상된 분자를 제거합니다. 마지막 장소에 새 항목이 도착합니다. . 또한, 세포는 산화 스트레스에 대한 응답으로, 보호를 강화하는 기능이 있습니다. 예를 들어, 쥐가 순수 산소와 조건에 위치, 몇 일 후에 죽는다. 통상 공기 중에서 약 21 % O 2가 포함되어 있다고한다. 동물에 미치는 영향이 점차 산소의 용량을 증가하는 경우, 자신의 보호는 강화 될 것이다. 그 결과 래트 것을 달성 할 수 있고, 100 % O 2 농도를 전송할 수있다. способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. 그럼에도 불구하고, 강한 산화 스트레스는 심각한 손상 또는 세포 죽음을 일으키는 원인이 될 수있다.
악화 요인
언급 한 이상으로, 몸의 균형이 활성 산소와 보호를 유지한다. вызывается как минимум двумя причинами. 이로부터 우리는 적어도 두 가지 이유에 의해 발생하는 산화 스트레스를 결론을 내릴 수있다. 첫 번째는 보호 활동을 줄이는 것입니다. 두 번째는 항산화들을 중화 할 수없는 정도로 라디칼의 형성을 증가시키는 것이다.
감소 보호 응답
항산화 시스템이 적절한 영양 섭취에 크게 의존 것으로 알려져있다. 따라서, 신체의 보호의 감소는 가난한 다이어트의 결과라고 결론을 내릴 수있다. 십중팔구, 많은 인간의 질병은 항산화 영양소의 결핍에 의해 발생합니다. 예를 들어, 신경 변성 인해 본문 적절 지방질, 비타민 E를 대사 할 수없는 환자에서 불충분 흡기로 검출된다. 사람들이 HIV에 감염된 매우 낮은 농도에서 림프구 글루타티온에서 검출 복원 있음을 암시하는 증거가있다.
흡연
그것은 폐와 신체의 여러 조직에서 산화 스트레스를 유발하는 주요 요인 중 하나입니다. 연기와 수지 풍부한 라디칼. 그들 중 일부는하여 과산화물을 생성 분자를 공격하고 폐의 대 식세포에 비타민 E와 C의 연기 자극의 농도를 낮출 수있다. 흡연자의 폐에서 비 흡연자보다 더 많은 호중구있다. 담배 남용, 사람들은 제대로 먹고 술을 소비한다. 따라서, 자신의 방어를 약화. провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. 만성 산화 스트레스는 세포 대사의 심각한 위반을 불러 일으킨다.
몸의 변화
진단 목적을 위해, 산화 스트레스의 마커의 다양한 사용. 본문에 이러한 또는 다른 변화는 그를 자극하는, 사이트 장애 요인 특정을 나타냅니다. : 산화 스트레스 등의 지표를 사용하여 다발성 경화증의 개발에 활성 산소의 형성의 연구에서 :
- 말론 디 알데히드. 이 자유 라디칼 산화 (CPO) 지질의 보조 생성물을 작용 및 효과에 손상을 갖는 구조와 기능 막을. 이것은 차례로 칼슘 이온에 자신의 투과성의 증가로 이어집니다. 주로 및 보조 - 진보적 인 다발성 경화증 첫 번째 단계의 과정에서 말론 디 알데히드의 농도를 증가 시키면 oksislitelnogo 스트레스를 확인 - 자유 라디칼 산화의 활성화.
- 쉬프 염기는 SRO - 단백질 및 지질의 최종 생성물이다. 쉬프 염기의 농도를 증가 시키면 자유 라디칼의 산화 만성 활성화의 경향을 확인합니다. 이차 진행성 경화증의 제품에 주로 첨가의 말론 디 알데히드의 농도 증가와 함께 파괴 과정의 시작을 표시 할 수있다. 그것은 분열과 세포막의 후속 파괴에있다. 쉬프 기지의 상승 수준은 또한 산화 스트레스의 첫 번째 단계를 나타냅니다.
- 비타민 E. 그것은 생물학적 항산화 제는 활성 산소와 지질 과산화물과 상호 작용이다. 밸러스트 제품 반응에서 형성. 비타민 E는 산화된다. 그것은 중항 산소의 효과적인 중화제로 간주됩니다. 산화 스트레스의 두번째 블록 - 혈중 비타민 E의 활성을 낮추면 비 효소 링크 AO3 시스템의 불균형을 나타낸다.
효과
? 산화 스트레스의 역할은 무엇인가? 그것은 노출이 막 지질과 단백질 만, 탄수화물뿐만 아니라는 것을 주목할 필요가있다. 또한, 변화는 호르몬 및 내분비 시스템에서 시작합니다. 활성 효소 흉선 림프구 구조 작아 신경 전달 물질의 수준을 증가 호르몬 방출되기 시작. 스트레스가 산화 핵산, 단백질, 탄화수소를 시작하면, 혈액 지질의 전반적인 내용을 증가시킵니다. 때문에 집중적 인 붕괴의 ATP 및 캠프 발생에 부 신피질 자극 호르몬의 방출을 강화. 마지막으로, 따라서 단백질 키나제를 활성화합니다. 그녀는, 차례로, 콜레스테롤이없는 상태에서 ATP 인산화 콜린 에스 테라 변형 콜레스테롤 에스테르의 참여에 기여한다. 동시에 디포 지방 동원 글리코겐 동안 단백질 합성, RNA, DNA의 향상은 지방 조직 붕괴 (이상) 산 및 포도당은 산화 스트레스를 야기한다. считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. 노화 과정의 가장 심각한 결과 중 하나입니다. 또한, 갑상선 호르몬의 증가 작용이있다. 조직, 단백질, 지질, 탄수화물 대사의 성장과 분화 - 그것은 속도 조절 BMR을 제공합니다. 글루카곤과 인슐린에 대한 중요한 역할. 인슐린의 생산 - 일부 전문가하는 아데 닐 레이트 사이 클라 제의 활성화를위한 신호와 같은 포도당 tsMAF 작용하는 방법. 이 모든 둔화 탄수화물과 단백질의 생합성 느려지고, 근육과 간에서 글리코겐의 붕괴의 강화로 연결 포도당 산화를. 음의 질소 균형 개발 혈중 콜레스테롤과 다른 지질의 농도를 증가시킨다. Glikagon는 포도당의 형성을 촉진하는 젖산의 분해를 억제한다. 이 경우, 증가 포도 당신 합성에 리드를 오버런. 이 과정은 비 탄수화물 제품과 포도당의 합성이다. 제 법 피루브산과 젖산, 글리세롤,뿐만 아니라 상기 중간 요소 중 어느 하나의 피루브산의 분해 작용으로 변환 될 수있는 임의의 화합물과 같은주기 trikarbonovokislotnogo.
케톤체
그들은 신장, 근육에 대한 연료 공급 업체의 일종으로 역할을합니다. 산화 스트레스의 양 케톤체가 증가합니다. 그들은 저장소로부터 지방산의 과도한 동원을 방지하는 역할 레귤레이터. 많은 조직에서 인한 인슐린 결핍에 포도당이 세포에 침투 할 수없는 사실에 에너지 부족을 시작하기 때문이다. 플라즈마 내의 지방산 고농도 간 그들의 흡수 및 산화를 증가 트리글리 세라이드 합성의 강도를 증가시킨다. 이 모든 케톤 기관의 수의 증가로 이어집니다.
추가
과학은 알고로이 현상을 "산화 스트레스 식물." 문화적 특수성의 문제는 다양한 요인에 적응했다 오늘날 논쟁의 여지가있다. 몇몇 저자는 믿고 불리한 조건에서 보편적 인 자연의 복잡한 반응. 그것의 활동은 요소의 성격에 의존하지 않는다. 다른 전문가는 작물의 안정성이 특정 반응에 의해 결정된다고 주장한다. 즉, 상기 반응은 적절한 인자이다. 한편, 과학자의 대부분은 비특이적 및 특이 반응이 발생에 동의합니다. 이 경우, 과거 수많은 보편적 인 반응을 배경으로 감지하는 것이 항상 가능한 것은 아니다.
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